DGZ isoleert bij autopsie van biggen zeer regelmatig Haemophilus parasuis, de kiem die de ziekte van Glässer veroorzaakt. De onderzochte dieren vertonen de kenmerkende letsels van deze ziekte: een fibrineus beleg ter hoogte van de gewrichten en op de membranen die hersenen, hart, longen en ingewanden bedekken.

Anamnese:

Bij de ziekte van Glässer luidt de anamnese vaak acute sterfte in de batterij. Bij deze gespeende biggen vinden we op autopsie vaak duidelijke polyserositisletsels.

Jongere, zuigende biggen sterven eerder als gevolg van diarree. De polyserositisletsels zien we bij hen in mindere mate.

Bij oudere vleesvarkens die de acute infectie overleefd hebben, zien we vaak chronische polyserositisletsels.

Beschrijving:

De letsels veroorzaakt door de ziekte van Glässer geven een duidelijk herkenbaar beeld op autopsie. Ter hoogte van de gewrichten en op de serosae van verschillende organen (hersenen, hart, longen en ingewanden) is er een grijswit fibrineus tot purulent beleg (foto 1). De meeste biggen vertonen een combinatie van letsels zoals meningitis, pericarditis, pleuritis, peritonitis en artritis.

Diagnose: 

Voor het bacteriologisch onderzoek worden er per kadaver bij voorkeur monsters van meerdere organen genomen. Dit gebeurt door het oppervlak van verschillende serosae met beleg te bemonsteren met swabs (foto 2). H. parasuis is een zeer fragiel organisme, het sterft snel af en wordt makkelijk overgroeid door andere bacteriën. Na de monstername wordt de swab daarom onmiddellijk in een transportmedium gebracht. Het is niet noodzakelijk om dieren levend aan te bieden bij DGZ. Zolang de kadavers vers zijn en er letsels met beleg zijn, is de isolatie van H. parasuis mogelijk.

Voor de diagnose van H. parasuis biedt DGZ ook een PCR aan. Deze detecteert niet enkel het genetisch materiaal van de bacterie maar spoort ook de virulentiefactor vta10 op. De pathogeniciteit van H. parasuis kan immers variëren van niet tot erg virulent. Niet-virulente stammen kunnen de neus koloniseren zonder verdere letsels, maar virulente stammen kunnen polyserositis veroorzaken. De aanwezigheid van letsels (polyserositis) en de aanwezigheid van vtaA10 kunnen duiden op de aanwezigheid van een virulente H. parasuis-stam.

Omgekeerd betekent de afwezigheid van deze virulentiefactor niet dat het om een niet-virulente stam gaat. H. parasuis bezit immers nog andere virulentiefactoren (neuraminidase, polysacchariden-kapsel, transferrine bindende proteïnes, enz.). De PCR kan uitgevoerd worden op speeksel, swabs en weefsel zoals longen.

Pathogenese:

H. parasuis is aanwezig op zowat elk varkensbedrijf. De zeug kan de kiem doorgeven aan haar biggen kort na de geboorte door neus-neus contact. De biggen worden hierbij niet noodzakelijk ziek. De colostrale immuniteit kan hen beschermen maar gezonde dieren zijn vaak drager van de kiem ter hoogte van de nasale mucosa, tonsillen en trachea.

De ziekte komt pas tot uiting als er predisponerende factoren spelen. Deze moeten daarom zo veel mogelijk vermeden worden. Dit kunnen stressfactoren zijn zoals spenen. Ernstige uitbraken van de ziekte komen daarom vooral voor na het spenen bij biggen van vijf tot twaalf weken oud, afhankelijk van de maternale immuniteit. Andere stressfactoren zijn transport, suboptimale klimaatomstandigheden en rantsoenwijzigingen.

De predisponerende factoren spelen een rol bij zowel endogene als exogene infecties. Bij een endogene infectie zorgen ze ervoor dat de kiem bij dragerdieren de epitheelbarrière ter hoogte van de bovenste luchtwegen of tonsillen doorbreekt. Er ontstaat een septicemie waarbij H. parasuis verschillende organen (gewrichten, serosae en meningen) bereikt.

Differentiaaldiagnose:

• Streptococcus suis: wordt vaak geïsoleerd bij bacteriologisch onderzoek van meningen, gewrichten, pericard, longen en milt bij polyserositis, sepsis of een zuivere meningitis of arthritis. DGZ kan na isolatie van deze kiem een typering uitvoeren van de serotypes 1, 2, 3, 4, 7, 8 of 9. Is het geen van deze types, dan wordt dit weergegeven als ‘niet typeerbaar’.
• Mycoplasma hyorhinis: veroorzaakt voornamelijk ziekte bij biggen tussen de leeftijd van drie tot tien weken. DGZ biedt voor deze kiem een PCR aan, deze kan uitgevoerd worden op speeksel, swabs, weefsel en serum.
• Actinobacillus suis: kan geïsoleerd worden uit polyserositisletsels bij zuigende en net gespeende biggen maar komt minder vaak voor.
• Septicemische coli en Salmonella spp: kunnen ook een fibrineuze polyserositis veroorzaken. Vooral bij zuigende biggen zien we de (haemolytische) E. coli als veroorzaker van polyserositis.

Foto 1: Fibrineus beleg ter hoogte van de serosae van verschillende organen.

Foto 2: Bemonstering met swabs van de serosae (pleura) met beleg.

——-

Auteurs: Annelies Vandekerckhove en Emily Rolly