Er werd een jong rund opgehaald voor autopsie, met aan anamnese van zenuwsymptomen (nystagmus, epilepsie, spierspasmen) en koorts.

Beschrijving:

Macroscopisch onderzoek van de hersenen leverde niets afwijkends op. De lever was echter sterk vergroot met een ruw oppervlak, met hierin vorming van multipele circulaire nodules.

Diagnose:

Vanwege de anamnese van zenuwsymptomen werden extra onderzoeken ingezet. Het magnesiumgehalte op oogvocht bleek normaal. Er was een negatief resultaat voor cerebrocorticale necrose (CCN). Bij bacteriologisch onderzoek van de hersenen (aeroob en Listeria cultuur) was er geen isolatie van relevante kiemen. Bij histologisch onderzoek van de hersenen werden geen significante afwijkingen teruggevonden. De lever vertoonde echter een beeld van uitgesproken bridging fibrose met proliferatie van de galgangen.

Figuur 1: Lever (in situ), aangetaste lever (links) vs. normale lever (rechts).

Figuur 2: Caudaal aanzicht van de volledig aangetaste lever, met aanwezigheid van galblaas.

Figuur 3: Ingesneden lever; restanten van leverweefsel zijn nog zichtbaar, omgeven door fibrose (wit).

Pathogenese:

De zenuwsymptomen waren vermoedelijk het gevolg van een verstoorde leverfunctie.

Bij de vertering van eiwitten wordt namelijk ammoniak gevormd, die door de lever omgezet wordt tot ureum. Het ureum wordt grotendeels uitgescheiden via de nieren. Indien de leverfunctie gestoord is, kan er een stijging zijn van ammoniak in het bloed, wat kan leiden tot zenuwsymptomen.

Deze aandoening wordt hepatische encephalopathie genoemd. Gezien de jonge leeftijd van het dier, was deze vermoedelijk congenitaal.

Auteurs: Emily Rolly en Marieke Strubbe