Af en toe diagnosticeren we op autopsie nog gevallen van chronische koperintoxicatie, zowel bij rundvee als bij schapen en geiten.

Beschrijving:

Dergelijke kalveren of lammeren worden vaak binnengebracht met een anamnese van acute sterfte. Soms worden er klinische symptomen opgemerkt, zoals depressie, koliek, icterus, verminderde eetlust, donkerrode urine. Maar veelal sterven deze dieren plots zonder dat er symptomen zijn.

Op autopsie zie je een duidelijke geelverkleuring van het vet- en bindweefsel (icterus), geel- tot oranjeverkleuring van de lever, zwartverkleuring van de nieren en donkerrode urine (hemoglobinurie).

Foto 1: Icterus, geelverkleuring van vet- en bindweefsel

Foto 2: Geel- tot oranjeverkleuring van het leverparenchym

Foto 3: Zwartverkleuring van de nieren

Foto 4: Donkerrode urine (hemoglobinurie)

Diagnose:

Een koperintoxicatie kan bevestigd worden door middel van een koperbepaling (Cu) op de lever. Een Cu-gehalte hoger dan 150 mg/kg lever natte stof is toxisch. Bij levende dieren zijn GGT en AST gestegen in dergelijke gevallen. Ook het macroscopisch beeld op autopsie aangevuld met histologisch onderzoek van lever en nier hebben een sterke diagnostische waarde.

Pathogenese:

We kunnen twee fases onderscheiden: fase 1 is de chronische leveraccumulatie en fase 2 is de acute hemolytische crisis.

Fase 1: chronische leveraccumulatie

Wanneer een kalf gedurende een langere periode een verhoogde hoeveelheid koper opneemt, stapelt het koper zich op in de lever. Cu is hepatotoxisch en zorgt enerzijds voor een onderdrukking van de leverenzymes en anderzijds voor de beschadiging van de lysosomen. Door de lysosomenbeschadiging worden er hydrolytische enzymes vrijgesteld. Deze enzymes zorgen voor een degeneratie van de hepatocyten. De bilirubinespiegels in het bloed stijgen, met als gevolg een gele leveratrofie en algemene icterus, en koper wordt massaal vrijgesteld in de bloedbaan.

Fase 2: acute hemolytische crisis

Koper bindt aan het hemoglobine van de rode bloedcel. Hemoglobine (Fe2+) wordt gereduceerd tot methemoglobine (Fe3+). Er ontstaat hemolyse en hemoglobinurie (hemolytische crisis). In de nier worden hemoglobinecylinders gevormd waardoor de niertubuli verstoppen. Er ontwikkelt zich een oligurie en anurie, in een volgende fase uremie en uiteindelijk een nierblokkade. De hemolytische crisis leidt tot uitgesproken anemie met centrolobulaire tot soms midzonale levernecrose en stapeling van goudbruin intracellulair pigment in de hepatocyten en kupffercellen (foto 5).

Een chronische koperintoxicatie is het gevolg van een langdurige verhoogde opname van koper. Een acute koperintoxicatie daarentegen is het gevolg van een eenmalige, accidentele opname van een zeer hoge dosis koper. Hierbij is er vooral een gastro-intestinale irritatie op te merken.

Foto 5: Opstapeling van goudbruin, intracellulair pigment in hepatocyten en kuppfercellen

Preventie:

Prevenief dient men er vooral op te letten dat het rantsoen niet te veel Cu bevat (Bron ‘Veterinary Medecine’):

• Voor runderen wordt 25 ppm beschouwd als ‘maximum tolerated concentration’ in het voeder.
• Voor schapen en geiten ligt de norm op 15 ppm.

Auteur: Evelien Forrez